DEMENZA VASCOLARE
Inquadramento
La demenza vascolare è una forma di deficit cognitivo determinata dall’alterazione della circolazione sanguigna cerebrale conseguente a eventi acuti, come un ictus o un’emorragia cerebrale, o a patologie croniche, come l’aterosclerosi.
Come negli altri tipi di demenza, anche in questo caso il deterioramento delle capacità intellettive dipende da una degenerazione delle cellule nervose presenti nell’area cerebrale colpita, ma a determinare il danno neuronale in questo caso è principalmente il venir meno di un adeguato rifornimento di ossigeno e sostanze nutritive (in particolare, glucosio).
Oltre all’età superiore ai 60 anni, il rischio di andare incontro a ictus o patologie cerebrovascolari croniche e sviluppare secondariamente demenza vascolare è aumentato dalla presenza di diabete, ipertensione, alti livelli di colesterolo nel sangue, malattie cardiache (in particolare, storia di infarto miocardico e fibrillazione atriale) e dall’abitudine al fumo. In genere, gli uomini tendono a essere interessati da demenza vascolare più spesso delle donne, soprattutto dopo i 70 anni.
Sintomi e Diagnosi
I sintomi che possono manifestarsi in presenza di demenza vascolare possono variare da paziente a paziente in funzione della specifica zona del cervello interessata dalla riduzione della circolazione sanguigna e possono comprendere manifestazioni cognitive/comportamentali e disturbi motori di varia natura e gravità. La loro insorgenza può essere improvvisa (come avviene dopo un ictus) oppure lenta e caratterizzata da peggioramento progressivo (ad es., in caso di micro-ictus ripetuti o in presenza di aterosclerosi diffusa).
Nelle demenze vascolari a esordio lento e progressivo la diagnosi differenziale rispetto alla malattia di Alzheimer può essere difficile. Per questa ragione il medico, oltre alla visita neurologica prescriverà una serie di accertamenti clinici e strumentali quali analisi del sangue ed esami neuroradiologici dell’encefalo con risonanza magnetica funzionale (RMf) o tomografia a emissione di positroni (PET).
Trattamento
Attualmente, non si hanno a disposizione trattamenti specifici per contrastare una demenza vascolare dopo che si è instaurata. Si può, però, cercare di frenare l’evoluzione del danno cerebrale ed evitare che la situazione peggiori riducendo l’impatto negativo dei principali fattori di rischio, attraverso buone regole di vita (alimentazione equilibrata, ricca di frutta e verdura, pesce, cereali integrali, oli vegetali, e frutta secca; attività fisica regolare; pochi alcolici; niente fumo; controllo del peso corporeo) e terapie mirate (soprattutto, in caso di ipertensione, ipercolesterolemia, diabete e patologie cardiache).
Un aspetto particolarmente importante da considerare riguarda l’eventuale presenza di sintomi depressivi, che possono non soltanto determinare un serio scadimento della qualità di vita, ma anche promuovere un più rapido peggioramento delle prestazioni intellettive e della funzionalità globale del paziente. In questi casi, può essere indicata l’assunzione di farmaciantidepressivi.
In alcuni pazienti, il neurologo potrà anche decidere di somministrare alcuni farmaci autorizzati per il trattamento dellamalattia di Alzheimer, come anticolinesterasici e memantina. Questi farmaci sono rimborsati dal Sistema Sanitario Nazionale soltanto quando prescritti da neurologi operanti nelle Unità di Valutazione Alzheimer (UVA).
LA DEMENZA DA CORPI DI LEWY
Queste strutture sono distribuite in varie aree del cervello e sono composte in gran parte da una proteina chiamata alfa-sinucleina, il cui meccanismo di formazione è sconosciuto. Diversamente dalla malattia di Alzheimer in cui i neuroni muoiono, nella malattia a corpi di Lewy solo il 10-15% dei neuroni scompare e i rimanenti non funzionano.
E’ la seconda più comune causa di demenza degenerativa dopo la malattia di Alzheimer negli anziani di oltre 75 anni (20-25% di tutte le demenze).
La DLB presenta un decadimento cognitivo progressivo con caratteristiche cortico-sottocorticali, ad andamento fluttuante, molto frequentemente associato da allucinazioni visive, presenti sin dall’esordio (per lo più notturni) ed a parkinsonismo. Si evidenzia una spiccata sensibilità ai neurolettici con disturbi del sonno REM e disfunzione autonomica.
L’esordio della DLB presenta episodi ricorrenti di confusione in un quadro di deterioramento progressivo ingravescente, con deficit neuropsicologici sia di tipo corticale sia sottocorticale, quindi turbe dell’attenzione, richiamo della memoria, disfunzioni frontali e visuo-spaziali (test di lettere frammentate). I sintomi psico-allucinatori sono già evidenti nelle fasi precoci con allucinazioni prevalentemente visive, complesse e ben strutturate, spesso a esordio notturno, simile in circa 80% a quelle descritte nella MP. Il parkinsonismo, altro sintomo meno frequente all’esordio (circa 40%) ma ingravescente, a volte più invalidante rispetto al Morbo di Parkinson (MP), nella fase avanzata. Disturbi del sistema nervoso autonomo con l’ipotensione ortostatica e l’ipersensibilità del seno carotideo, incontinenza urinaria sembrano essere più frequenti nella DLB che nel MP. Sintomi depressivi, particolarmente frequenti nella DLB, si manifestano in modo fluttuante, invece l’ansia è libera e generalizzata.
La diagnosi della DLB pone soprattutto una differenziazione clinica e d’imaging, nei confronti della MP e della MP con demenza, quindi comparsa di disturbi extrapiramidali con deterioramento cognitivo almeno di 1 anno (regola di 1anno) e sintomi psicotico-allucinatori già evidenti nella fase precoce, sono suggestivi per la DLB.
L’impostazione terapeutica nella DLB è particolarmente complessa perché gli effetti antidopaminergici e anticolinergici dei neurolettici convenzionali, rendono difficile il trattamento dei sintomi psicotici, quindi l’uso dei neurolettici atipici è una scelta valida al trattamento della psicosi nel corso della DLB.
Bibliografia:
Potter GG, Steffen DC. Contribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults. The
Neurologist 2007,13:105-17.
McKeith I, O’Brien J, Walker Z, Tatsch K, Booij J, Bonuccelli U, et al; DLB Study Group. Sensitivity
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